Una señal invisible recorre el cuerpo en los segundos posteriores a un infarto. No se trata solo de la falta de oxígeno en el músculo cardíaco ni del dolor repentino en el pecho.
Detrás de la emergencia clínica, una red de neuronas y células inmunes se activa y, lejos de proteger, amplifica el daño.
Una investigación liderada por la Universidad de California en San Diego (UCSD) acaba de demostrar que el cerebro y el sistema nervioso participan activamente en el daño al corazón después de un infarto, al provocar reacciones inmunes que agravan la lesión.
Un circuito inesperado: corazón, cerebro e inmunidad
Investigadores identificaron neuronas sensoriales en el nervio vago que detectan el daño cardíaco y activan respuestas inmunes que agravan la lesión (Imagen Ilustrativa Infobae)El trabajo, publicado en la revista Cell, revela conexiones inesperadas entre el corazón, el cerebro y el sistema inmunológico.
Según explicó Vineet Augustine, neurocientífico y autor principal del estudio: “El corazón no existe en aislamiento. El sistema nervioso habla con el corazón, el sistema inmune habla con el corazón”. Los experimentos, realizados en ratones, muestran que el infarto no es solo un evento cardiovascular: desencadena un diálogo intenso entre órganos que puede determinar la gravedad de la lesión.
El equipo de la UCSD identificó un grupo de neuronas sensoriales en el nervio vago, la autopista biológica que conecta órganos con el cerebro. Este grupo neuronal detecta el daño cardíaco y envía señales directas al cerebro, donde se activa una cascada de respuestas inmunológicas e inflamatorias.
Bloquear esta vía mejoró los resultados tras un infarto en ratones, lo que abre la puerta a nuevas terapias.
El descubrimiento: nervios que crecen con la herida
El infarto desencadena un diálogo intenso entre órganos: la comunicación entre corazón, cerebro e inmunidad puede definir la gravedad de la lesión (Imagen ilustrativa Infobae)La investigación utilizó técnicas avanzadas de microscopía e imagen para rastrear los cambios en el sistema nervioso tras un infarto. Saurabh Yadav, coautor del estudio, describió que “un grupo de neuronas sensoriales en el nervio vago crece rodeando la zona lesionada del corazón”.
Antes del infarto, solo unas pocas fibras llegaban hasta la zona. Tras la lesión, la cantidad aumentó varias veces, como si el corazón activara una alarma biológica.
Cuando los científicos bloquearon la actividad de estas neuronas, el daño cardíaco y la inflamación disminuyeron notablemente. “Al silenciarlas, se previene rápidamente la expansión de la lesión. El daño se mantiene extremadamente pequeño”, explicó Augustine.
Un enemigo inesperado: la respuesta inmune exagerada
Científicos demostraron que bloquear la vía nerviosa entre el corazón y el cerebro reduce la inflamación y mejora la recuperación tras un infarto (Canva)El estudio detalló cómo la información enviada por el corazón lesionado llega al cerebro, que interpreta el infarto como una herida grave. El cerebro responde activando el sistema inmunológico, pero esa reacción, en vez de curar, puede agravar el cuadro.
“La sobreactivación de la inmunidad probablemente empeora el daño”, subrayó Augustine en el comunicado oficial de la universidad. La inflamación excesiva puede alterar la función muscular y favorecer la aparición de insuficiencia cardíaca.
Los científicos comprobaron que bloquear cualquiera de los tres eslabones del circuito corazón-cerebro-inmunidad mejoró la recuperación en ratones. El hallazgo sugirió que el tratamiento tradicional de los infartos, enfocado solo en el corazón, podría ampliarse con estrategias que apunten a las señales nerviosas y las respuestas inmunes.
La vía recién identificada podría explicar por qué episodios de estrés o situaciones traumáticas aumentan el riesgo de complicaciones cardíacas. “Durante momentos de estrés, el corazón late más rápido para protegernos, pero a largo plazo esa reacción puede desencadenar inflamación dañina”, observó Kalyanam Shivkumar, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles.
La respuesta inmune excesiva, activada por el cerebro tras un infarto, puede agravar el daño en lugar de repararlo, según el estudio publicado en Cell (Imagen Ilustrativa Infobae)Si bien los resultados todavía se limitan a modelos animales, los datos allanan el camino para nuevas terapias. No solo podrían surgir fármacos dirigidos a las neuronas del nervio vago, sino que tratamientos como los betabloqueantes —ya utilizados en la práctica clínica— podrían estar actuando sobre esta vía recién caracterizada.
El avance fue posible gracias a la colaboración entre neurobiólogos, cardiólogos, ingenieros y expertos en inmunología. Augustine enfatizó que “la ciencia suele avanzar en compartimentos estancos, pero este trabajo muestra la necesidad de mirar las enfermedades como eventos sistémicos y no como problemas aislados de un solo órgano”.
Los próximos pasos del equipo incluyen investigar cómo factores como el sexo, la genética o enfermedades previas pueden modificar la respuesta del circuito corazón-cerebro-inmunidad. El objetivo es trasladar los hallazgos a terapias menos invasivas y más personalizadas, capaces de reducir el daño cardíaco tras un infarto sin recurrir exclusivamente a cirugías o fármacos tradicionales.
